ABSTRACT
Resumen Pseudomonas aeruginosa es uno de los principales patógenos que causa infecciones asociadas a la atención en salud (IAAS). Su capacidad de adaptación, diseminación, resistencia intrínseca a los antimicrobianos y de adquirir nuevos mecanismos a través de elementos genéticos móviles, hacen que el tratamiento de las infecciones por este microorganismo sea un desafío para el médico clínico. Intrínsecamente, P. aeruginosa, presenta una reducida permeabilidad en la membrana externa, debido a la expresión de bombas de expulsión, y una cefalosporinasa tipo AmpC inducible. Además, P. aeruginosa es capaz de adquirir nuevos determinantes de resistencia por transferencia horizontal en forma de casetes situados en integrones, y a su vez, localizados en transposones o plásmidos. Dentro de la resistencia enzimática que presenta P. aeruginosa destacan las β-lactamasas, incluyendo aquellas de espectro extendido (BLEE) y las carbapenemasas. Pero también enzimas modificadoras de los aminoglucósidos, haciendo que este microorganismo pueda presentar fenotipos de multi-resistencia (MDR), resistencia extrema (XDR) y panresistencia (PDR) a los antimicrobianos denominados antipseudomonas, incluyendo a las nuevas cefalosporinas con inhibidores de beta-lactamasas.
Abstract Pseudomonas aeruginosa is one of the major pathogens causing healthcare-associated infections (HAI). Its capacity of adaptation, dissemination, intrinsic resistance to antimicrobials and of acquiring new mechanisms through mobile genetic elements, make the treatment of infections by this microorganism a challenge for the clinician. Intrinsically, P. aeruginosa, presents a reduced permeability in the external membrane, due to the expression of efflux pumps, and an inducible AmpC-type cephalosporinase. In addition, P. aeruginosa is able to acquire new resistance determinants by horizontal transfer in the form of cassettes located in integrons, and in turn located in transposons or plasmids. Within the enzymatic resistance that P. aeruginosa presents, betalactamases, including extended spectrum (ESBL) and carbapenemases. But also aminoglycoside modifying enzymes, stand out, causing this microorganism to present multi-resistance phenotypes (MDR), extreme resistance (XDR) and pan-resistance (PDR) to the called antipseudomonal antibiotics, including the new cephalosporins with betalactamase inhibitors.